Síndrome de Sensibilidade Central
Doenças
Síndrome de Sensibilidade Central (SSC)
Em 1984, o Dr. Muhammad B. Yunus engloba na SSC diferentes processos com características comuns, todos eles de causa desconhecida, mas com uma fisiopatologia semelhante.
Entre os principais sintomas que apresenta esta patologia, destacam-se:
Os pacientes com estes sintomas são frequentemente diagnosticados, por diferentes especialistas, como sofrendo de Fibromialgia, Síndrome de Fadiga Crónica, Síndrome de Intestino Irritável, Enxaqueca ou Cefaleia Tensional, Síndrome de Pernas Inquietas e Síndrome de Sensibilidade Química Múltipla, entre outros. Atualmente, a Síndrome de Sensibilidade Central (SSC) engloba todas estas patologias, passando estas de serem consideradas como entidades independentes a ter uns mecanismos de produção comuns, o que significa que o paciente não é afetado por várias doenças, mas sim por um só transtorno que pode provocar toda a sintomatologia descrita.
O desenvolvimento do estudo da SSC permitiu concluir que existe uma hiperexcitabilidade dos neurónios, o que provoca uma sensibilização central aos diferentes estímulos periféricos: dor, cheiros, ruídos, alimentos, produtos químicos, campos eletromagnéticos, mudanças climatológicas, stress, infeções, uso de fármacos, etc. Também está presente uma hipersensibilidade imunológica a diferentes antigénios alimentares, químicos (fármacos, detergentes, sabões, cremes, maquilhagem, etc.), físicos (luz, ruído, calor, frio, mudanças climatológicas, etc.) e, em conjunto, a desregulação destes dois sistemas, imunológico e central, produz uma alteração no sistema endócrino.
MECANISMOS
A sensibilização central e imunológica é responsável pela redução dos limites de tolerância perante diferentes estímulos e, portanto, pelo incremento da sensibilidade, provocando o fenómeno wind-up e a dor persistente, mesmo depois de eliminado o estímulo.
Este fenómeno wind-up pode ser também responsável pelo excesso de resposta aos diferentes estímulos. Quando esta sensibilização se mantém ao longo do tempo, produzem-se mudanças na neuroplasticidade do paciente, que se podem comprovar através de provas de imagem, como as ressonâncias magnéticas funcionais. Também se detetam sinais característicos através da SPECT (single photon emission computed tomography) ou da magnetoencefalografia, entre outros.
O mau funcionamento do SNC e do sistema imunológico termina afetando o sistema endócrino.
Na SSC existe, portanto, uma desregulação neurossensorial que vai produzir alterações neuroendócrinas e do sistema imunológico, desenvolvendo-se um círculo vicioso, que está na origem dos múltiplos sintomas e síndromes presentes neste processo.
A cronificação do processo dará lugar a um aumento do stress oxidativo e dos radicais livres, provocando a libertação de substâncias pró-inflamatórias e imunológicas, causando a disfunção nas mitocôndrias, etc. A desregulação de todos estes sistemas intimamente relacionados dá lugar a uma sintomatologia complexa e variada, uma vez que nenhum órgão se livra da ação destes sistemas.
ARTIGOS CIENTÍFICOS
- Genuis, S. J. (2010). Sensitivity-related illness: the escalating pandemic of allergy, food intolerance and chemical sensitivity. Science of the Total Environment, 408(24), 6047-6061.
- Barnes, J. G. (2001). ‘Sensitivity syndromes’ related to radiation exposures. Medical hypotheses, 57(4), 453-458.
- De Luca, C., Scordo, M. G., Cesareo, E., Pastore, S., Mariani, S., Maiani, G.,& Raskovic, D. (2010). Biological definition of multiple chemical sensitivity from redox state and cytokine profiling and not from polymorphisms of xenobiotic-metabolizing enzymes. Toxicology and applied pharmacology,248(3), 285-292.
- Staud, R. (2015). Cytokine and immune system abnormalities in fibromyalgia and other central sensitivity syndromes. Current rheumatology reviews, 11(2), 109-115.
- S Boomershine, C. (2015). Fibromyalgia: the prototypical central sensitivity syndrome. Current rheumatology reviews, 11(2), 131-145.
- Latremoliere, A., & Woolf, C. J. (2009). Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. The Journal of Pain, 10(9), 895-926.
- Woolf, C. J. (1983). Evidence for a central component of post-injury pain hypersensitivity. Nature.
- Woolf, C. J., & Ma, Q. (2007). Nociceptors—noxious stimulus detectors. Neuron, 55(3), 353-364.
- Chen, X., Tanner, K., & Levine, J. D. (1999). Mechanical sensitization of cutaneous C-fiber nociceptors by prostaglandin E 2 in the rat. Neuroscience letters, 267(2), 105-108.
- Guenther, S., Reeh, P. W., & Kress, M. (1999). Rises in [Ca2+] i mediate capsaicin‐and proton‐induced heat sensitization of rat primary nociceptive neurons. European Journal of Neuroscience, 11(9), 3143-3150.
- Hucho, T., & Levine, J. D. (2007). Signaling pathways in sensitization: toward a nociceptor cell biology. Neuron, 55(3), 365-376.
- Pethö, G., Derow, A., & Reeh, P. W. (2001). Bradykinin‐induced nociceptor sensitization to heat is mediated by cyclooxygenase products in isolated rat skin. European Journal of Neuroscience, 14(2), 210-218.
- Pezet, S., Marchand, F., D’Mello, R., Grist, J., Clark, A. K., Malcangio, M. & McMahon, S. B. (2008). Phosphatidylinositol 3-kinase is a key mediator of central sensitization in painful inflammatory conditions. The Journal of Neuroscience, 28(16), 4261-4270.
- Tao, Y. X., Huang, Y. Z., Mei, L., & Johns, R. A. (2000). Expression of PSD-95/SAP90 is critical for N-methyl-D-aspartate receptor-mediated thermal hyperalgesia in the spinal cord. Neuroscience, 98(2), 201-206.
- Liu, X. J., Gingrich, J. R., Vargas-Caballero, M., Dong, Y. N., Sengar, A., Beggs, S. & Salter, M. W. (2008). Treatment of inflammatory and neuropathic pain by uncoupling Src from the NMDA receptor complex. Nature medicine, 14(12), 1325-1332.
- Lin Q, Palecek J, Paleckova V, Peng YB, Wu J, Cui M, Willis WD. Nitric oxide mediates the central sensitization of primate spinothalamic tract neurons. J Neurophysiol 1999;81:1075–108
- Lin, Q. I. N. G., Peng, Y. B., & Willis, W. D. (1996). Inhibition of primate spinothalamic tract neurons by spinal glycine and GABA is reduced during central sensitization. Journal of neurophysiology, 76(2), 1005-1014.
- Governo, R. J. M., Morris, P. G., Prior, M. J. W., Marsden, C. A., & Chapman, V. (2006). Capsaicin-evoked brain activation and central sensitization in anaesthetised rats: a functional magnetic resonance imaging study. Pain,126(1), 35-45.
- Sun RQ, Tu YJ, Lawand NB, Yan JY, Lin Q, Willis WD. Calcitonin gene-related peptide receptor activation produces PKA- and PKC-dependent mechanical hyperalgesia and central sensitization. J Neurophysiol 2004;92:2859–2866
- Yunus, M. B. (2007). Role of central sensitization in symptoms beyond muscle pain, and the evaluation of a patient with widespread pain. Best Practice & Research Clinical Rheumatology, 21(3), 481-497.
- Ren, K., & Torres, R. (2009). Role of interleukin-1β during pain and inflammation. Brain research reviews, 60(1), 57-64.
- Desmeules, J. A., Cedraschi, C., Rapiti, E., Baumgartner, E., Finckh, A., Cohen, P. & Vischer, T. L. (2003). Neurophysiologic evidence for a central sensitization in patients with fibromyalgia. Arthritis & Rheumatism, 48(5), 1420-1429.
- Katano, T., Furue, H., Okuda‐Ashitaka, E., Tagaya, M., Watanabe, M., Yoshimura, M., & Ito, S. (2008). N‐ethylmaleimide‐sensitive fusion protein (NSF) is involved in central sensitization in the spinal cord through GluR2 subunit composition switch after inflammation. European Journal of Neuroscience, 27(12), 3161-3170.
- Yunus, M. B. (2008, June). Central sensitivity syndromes: a new paradigm and group nosology for fibromyalgia and overlapping conditions, and the related issue of disease versus illness. In Seminars in arthritis and rheumatism (Vol. 37, No. 6, pp. 339-352). WB Saunders.
- Kindler, L. L., Bennett, R. M., & Jones, K. D. (2011). Central sensitivity syndromes: mounting pathophysiologic evidence to link fibromyalgia with other common chronic pain disorders. Pain Management Nursing, 12(1), 15-24.
- Lorduy, K. M., Liegey‐Dougall, A., Haggard, R., Sanders, C. N., & Gatchel, R. J. (2013). The prevalence of comorbid symptoms of central sensitization syndrome among three different groups of temporomandibular disorder patients. Pain Practice, 13(8), 604-613.